老年人心源性休克_Lao Nian Ren Xin Yuan Xing Xiu Ke

 

概述

老年心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭,表现由于心泵衰竭,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。伴意识障碍,少尿出汗等休克征象。大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失,或由于心腔充盈障碍,从而导致心排量急剧减少,乃至出现休克。


病因

1.心源性休克

其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。这与老年病人心肌缺血损害较重及心肌退行性变有关。

2.其他病因

急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克,多见于儿童及青年,老年人则较少见。扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若这些病人出现急性并发症,如快速心律失常或肺栓塞,则心排量可急剧下降而导致心源性休克老年人心脏对心率的突然变化适应力较差,特别是当心室率明显增快时,心室舒张期充盈量减少,心搏量及心脏指数明显下降,由此引起全身组织及器官的灌注不足,故心房颤动、心房扑动、室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因。

近年心脏手术如瓣膜置换、冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人但与青年相比,老年患者手术期并发症及死亡率较高。低排量综合征是术后主要并发症之一是心源性休克常见原因。


临床表现

心源性休克早期临床征象是由于心泵衰竭,交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多和早期血灌注不足所致。表现有心率增快、室性心律失常、肺底湿性啰音、烦躁不安、面色苍白、出汗等。此时动脉压变化尚不明显收缩压正常或偏低,舒张压略升高但休克早期征象可因心肌梗死其他症状较明显而不引起注意。继发性休克发生前,一般皆有机械性并发症的临床表现,如室间隔穿破或乳头肌断裂引起的响亮全收缩期杂音和假性心衰症状,左室游离壁穿破所致的心包填塞发展迅速,诊断不易,临床上可有电机械分离现象即突然出现休克,血压与心音消失。而心电活动仍存在,此时心电监测可发现心率突然减慢,有窦缓或房室连接处心律,或高度房室传导阻滞,或QRS波逐渐增宽,最后停搏。

依据上述表现可考虑有心室壁穿破可能休克发生后主要表现为动脉压下降,收缩压低于80mmHg,脉压小,脉细速,组织与器官灌注不足。①脑  表情淡漠反应迟钝昏迷;②肾  少尿或无尿。尿量低于20ml/小时;③皮肤  面色及皮肤苍白,口唇及肢端发绀,肢体湿冷出冷汗;④心脏  心率加快,可达110-140bpm,心音低沉,有室性奔马律或有第四心音;⑤肺  呼吸急促两肺有湿啰音严重时可有急性肺水肿。

老年人有明显脑动脉硬化,当血压下降,脑血流明显减低。故容易伴发中枢神经系统症状,如脑血栓形成等。右心室梗死表现为右心衰竭体征,肺淤血不明显,动脉压降低。可有三尖瓣反流体征(收缩期杂音,颈静脉V波明显),心电图可见V4R导联ST段抬高,下壁和(或)后壁梗死图形伴有不同程度的房室传导阻滞或室上性心律失常,如窦性静止房性期前收缩、心房颤动等血清心肌酶谱显著升高,超声心动图可示右心室增大,室间隔呈矛盾性运动。血流动力学检查显示右心室充盈压即右心房平均压升高,肺动脉楔压或肺动脉舒张末期压(代表左心室充盈压)仅轻度增高二者间比值增加(RAP/PAEDP>0.8),右心室和肺动脉收缩压不增高,以上压力变化也可见于心脏压塞及缩窄性心包炎须予以鉴别。肺栓塞也可影响右心室功能但可根据肺动脉收缩压增高,以及因肺小动脉痉挛而引起的肺动脉舒张末期压异常增高伴正常肺动脉楔压加以鉴别。应当指出,右心室梗死血流动力学变化可因心源性休克时动脉压下降而被掩盖,此时进行血容量扩张后又可显示出来。


检查

1.红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容测定

了解有无血液浓缩或循环血容量降低。

2.动脉血气体分析和pH值测定

检测低氧血症和酸中毒、观察疗效。

3.尿量测定

膀胱留置导尿管连续观察尿量。维持尿量>30ml/h若尿量<20mL/h提示肾功能趋于衰竭。

4.其他

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