Q热_Q Re

 

概述

Q热乃贝纳柯克斯体所致的急性传染病,是一种自然疫源性疾病。临床上起病急,高热,多为弛张热伴寒战、严重头痛及全身肌肉酸痛。少数患者尚可出现咽痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛及精神错乱等表现。无皮疹,常伴有间质性肺炎、肝功能损害等,外斐试验阴性。急、慢性Q热分别由贝纳柯克斯体的不同株所引起。


病因

该病的流行呈世界性,在国内的分布也相当广泛。

1.传染源

家畜如牛、马、羊、驴等是主要传染源,其他如骡、骆驼、犬、猪、啮齿动物和鸽、燕等家禽均可自然感染。受染动物大多外观健康,而排泄物中长期带有病原体。患者通常不是传染源,但其痰中所含病原体,偶可感染周围人群。

2.传播途径

蜱是传播媒介,病原体通过蜱在家畜和野生动物中传播。Q热病原体在蜱体内可存在很久,且可经卵传代,蜱粪中也含的大量的病原体。

(1)呼吸道传播  呼吸道是主要传播途径,10个病原体即可引起疾病。病原体自动物体内排出后可成为气溶胶,干蜱粪也可污染尘埃,自呼吸道侵入人体而致病。

(2)接触传播  是另一种重要的传播途径。如兽医、牧民、屠宰场工人、皮革厂工人、实验室工作者等,以及乳肉品、皮毛加工厂工人与病畜(其羊水、胎盘、阴道分泌物等特别具传染性)、胎畜、污染脏器、畜产品、病原体培养物等的接触机会多,病原体可自皮肤破损处或黏膜进入体内,人偶被蜱叮咬,蜱粪中的病原体可通过搔破伤口而侵入。

(3)消化道传播  病畜的奶中常含病原体,巴氏消毒法不能将其全部杀灭,故饮用奶类,特别是生奶也可得病。也可因饮用生水而受染。消化道传播尚未得到证实,或许病原体其实不是从消化道侵入人体,而是人通过吸入在倾倒污染牛奶或水时形成的气溶胶而致病。

3.易感者

人群对Q热病原体普遍易感,青壮年及上述职业人群的发病率较一般人群为高,流行地区隐性感染者很多,病后有持久免疫力。

该病无明显季节性,农牧区由于家畜产仔关系,春季的发病率较高。


临床表现

Q热的临床表现形式多样,主要取决于进入体内病原体的数量、株别、个体的免疫力以及基础疾病。潜伏期9~30天,平均17~20天。

1.自限性发热

为Q热最常见的临床表现形式。仅有发热,不出现肺炎,病程呈自限性,一般为2~14日。

2.Q热肺炎

临床上可表现为不典型肺炎、快速进展型肺炎和无肺部症状型肺炎三种形式。起病大多较急也有缓慢起病,几乎所有患者均有发热,伴有寒意或寒战,体温于2~4日内升高39℃~40℃,呈弛张型;多数患者有明显的头痛;除发热、头痛外,尚有肌肉疼痛(尤以腰肌、腓肠肌为著)、脸及眼结膜充血、腹泻、疲乏、大汗、衰竭等表现,偶有眼球后疼痛及关节痛,无皮疹。

呼吸道症状并不突出,患者于病程3~4日后出现干咳、胸痛,有少量黏痰或痰中带血。体检时可在肺底闻及少许湿啰音,快随进展型肺炎有肺实变的体征。大多数患者无呼吸道症状。该型Q热病程一般为10~14天。

3.慢性Q热

病例日益增多,值得重视。发热常持续数月以上,临床表现多样化,除易并发心内膜炎、肺炎、肝炎等外,也可伴有肺梗死、心肌梗死、间质性肾炎、关节炎和骨髓炎等,可单独或联合出现。

4.其他

Q热患者可合并无菌性脑膜炎或(和)脑炎,常有严重的头痛,但脑组织病变并不显著。Q热引起的脑膜炎或(和)脑炎少见,脑脊液中可有白细胞计数升高,范围从数十到数百甚至上千不等,以单核细胞为主。蛋白质含量通常升高,葡萄糖含量正常。神经系统其他并发症还有肌无力、复发性脑膜炎、视力模糊、行为异常等。Q热患者偶可发生脊椎骨髓炎、骨髓坏死、溶血性贫血等。


检查

1.血尿常规检查

白细胞计数多正常,仅少部分患者可有白细胞计数升高。血沉常增快,慢性Q热患者的血沉增快尤为显著,发热期可出现轻度蛋白尿,Q热心内膜炎患者可出现镜下血尿。

2.血清免疫学试验

血清免疫学试验特特异性很高,常用补体结核试验(CF)、微量凝集试验、毛细管凝集试验、间接免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验(ELISA)等。Q热急性期患者一般仅产生对Ⅱ相抗原的抗体,发热数周后才出现低效价的Ⅰ相抗体。Q热心内膜炎可出现高效价的Ⅰ相CF抗体。外斐试验呈阴性。出现Ⅱ相抗体向Ⅰ向抗体的血清转换或呈≥4倍增高均可确诊急性Q热。

3.分子生物学检测

目前已可用DNA探针技术和PCR技术检测标本中贝纳柯克斯体特异性DNA,特异性强,灵敏度高。对鉴别贝纳柯克斯体的急慢性感染有一定帮助。

4.动物接种和病原体分离

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